Rubeola durante el embarazo (alteraciones oftalmológicas)

Lo primero, ¿Qué es la rubeola?: La rubéola es una enfermedad leve pero altamente contagiosa causada por un virus. Se caracteriza por la erupción de la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción de la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. Otros síntomas, tales como el dolor de cabeza o de garganta y la pérdida del apetito, son más comunes en los adolescentes y adultos que contraen la infección que en el caso de los niños.

Definición del problema:  El contacto del virus durante el primer trimestre puede resultar un daño o infección para el bebé. Se produce una infección fetal en el  50% de los fetos que están en las primeras 8 semanas, 33% entre la 9ª. Y 12ª semana, 10% entre las 13ª y 24ª semana de gestación. El virus de la rubéola entra en la mujer embarazada por contacto. En la infección, el virus circula en la sangre de la mujer embarazada y lo pone en contacto con la placenta: esto quiere decir que el bebé se contagia .La acción del virus inhibe la mitosis y la división celular en muchos tejidos fetales.

¿Qué le pasa al bebé?: El virus en un bebé de madre infectada puede afectar uno o más órganos, o estar diseminado por todo el cuerpo. Las manifestaciones que se presentan en la rubéola congénita son las siguientes:

a)       En el 50% de los casos, alteraciones de los ojos, como cataratas, ojos pequeños, córnea opaca, glaucoma, queratitis.

b)       En el 30%, defectos congénitos del corazón, como persistencia del conducto arterioso, comunicación entre los ventrículos, etc.

c)       En el 10% retraso mental con o sin cerebro pequeño.

d)       En el 10% neumonías, anemias, problemas en la coagulación, hepatitis, conjuntivitis, hernia en la ingle, infecciones del estómago, alargamiento de la mollera, piel amarilla, mandíbula pequeña y otras anormalidades de los huesos.

Alteraciones oftalmológicas de la rubeola:

La infección por el virus de la Rubéola puede dañar el ojo, como resultado el recién nacido puede presentar varias patologías congénitas como por ejemplo una catarata; éste es uno de los signos típicos de rubéola congénita. Las cataratas son el resultado de la infección fetal con virus de la rubéola antes de la 9ª semana de gestación. Aparece casi en el 50% de los casos. Pueden ser uni o bilaterales. Pueden observarse desde el nacimiento, a veces, varias semanas o incluso meses después del mismo. Tienen una morfología característica: opacidad central blanca, densa, ligeramente excéntrica y una opacidad menor de la corteza circundante. Debido a la afectación de las fibras dilatadoras, la dilatación pupilar con frecuencia es incompleta. Las cataratas causadas por el virus de la rubéola es uno de los tipos de cataratas congénitas

 Algunas veces pueden aparecer microftalmos o se puede presentar la Retinopatía pigmentaria, la cual es muy común en niños con rubéola congénita.

Los defectos oculares se presentan en 30 al 60% de los pacientes afectados por la rubéola.

También pueden presentar alteraciones en el fondo de ojo que varían desde una retinopatía en sal y pimienta hasta una retinopatía pseudo-pigmentosa. El glaucoma congénito también puede hallarse en estos niños, pero con menor incidencia.

Tratamiento más que tratamiento, tenemos que poner ímpetu en la prevención; porque una vez infectada la madre, el tratamiento depende de la gravedad de los daños ocasionados al bebé (algunas veces sin remedio). Lo más importante es la valoración neurológica, así como las alteraciones de ojos y corazón.

Prevención: Se recomienda vacunación antirubéola a todos los niños y mujeres no embarazadas que no hayan tenido la enfermedad.

Pronóstico

El pronóstico depende del mes de embarazo donde se haya presentado el virus y de los aparatos o sistemas afectados. El virus de la rubéola llega a producir defectos congénitos aún después del primer trimestre. De un 10 a 20% de los embarazos complicados con rubéola terminan en abortos espontáneos o niños que nacen muertos.

La tasa de mortalidad de los niños afectados es de 10 a 20% en el primer año. Los que sobreviven pueden tener una vida normal, a excepción de los que tienen alteraciones en el cerebro (retraso mental, cerebro pequeño).Los niños afectados son portadores del virus por varios meses. Un número elevado de nacidos de madres que tuvieron rubéola durante el embarazo nacen sanos y posteriormente pueden presentar diversos problemas (ojos, retraso mental, anemias, infecciones, hepatitis coagulación).

http://infogen.org.mx/Infogen1/servlet/CtrlVerArt?clvart=9141&sec=Defectos_al_nacimiento&t=rubeola_y_embarazosindrome_fetal_de_rubeola

 http://www.provisu.ch/PROVISU/Structure/C02.782.930.700.700.700_sp.html

http://www.monografias.com/trabajos13/rubeo/rubeo.shtml

Un poco de todo :)

1- Durante el desarrollo no sólo influye la herencia de la madre y del padre sino que hay otros factores que pueden jugar un papel importante. ¿De qué factores hablamos?

               

Durante el desarrollo no sólo influye la herencia materna y paterna, sino que hay otros factores que entran en juego, como pueden ser la nutrición, infecciones, drogas y fármacos...

Aspectos farmacológicos: Los efectos teratogénicos de los medicamentos dan como resultado defectos estructurales en el feto. La quinina por ejemplo puede causar disrupciones del desarrollo. La quinina ingerida por una madre embarazada puede causar sordera; también podemos considerar agentes teratogénicos la nicotina o la cafeína, pero  no se ha comprobado que causen anomalías congénitas, pero vemos que las mujeres fumadoras (20 o más cigarrillos) tienen mayor probabilidad de tener niños más pequeños que los niños dados a luz por mujeres no fumadoras. Fumar también influye en la cantidad, calidad y movilidad de los espermatozoides del semen en hombres.

2- ¿Qué es una membrana pupilar persistente? 

El término membrana pupilar persistente describe una alteración en el desarrollo mesodérmico por el cual la regresión normal de la membrana pupilar se detiene en algún punto, persistiendo elementos mesodérmicos que pueden originar defectos permanentes en la córnea, iris o cristalino.

3- ¿Cuál es la etología de un coloboma de iris congénito? ¿Qué localización anatómica suele tener? ¿Por qué?

Es un defecto congénito (presente desde el nacimiento) del iris del ojo que se describe como un orificio, fisura o hendidura.

Los colobomas del iris pueden aparecer como un orificio redondo y negro localizado dentro o al lado del iris). También pueden aparecer como una muesca negra de diferente profundidad en el borde de la pupila, dándole a ésta una forma irregular o pueden igualmente presentarse como una fisura que va desde la pupila hasta el borde del iris.
 Un coloboma pequeño, especialmente si no está adherido a la pupila, puede hacer que una imagen secundaria se enfoque en la parte posterior del ojo ocasionando una imagen fantasma, visión borrosa o disminución de la agudeza visual.

            Suele estar localizado inferonasal: A medida que se forma el ojo en el bebé en desarrollo, hay una fisura que permite la nutrición del ojo. Esta fisura suele estar situada en la zona inferonasal, y se debe cerrar antes del nacimiento del bebe; por lo que si no se cierra correctamente tenemos un coloboma inferonasal del iris.

  4.- ¿Cuáles son los reflejos oculares del niño?

            
                  Los reflejos oculares que puede presentar un niño al nacer son:

a)      Reflejo fotomotor: miosis lenta que nos hace ver una falta de madurez de las vías nerviosas y musculares del esfínter del iris.

b)      Reflejo ciliar: se produce un parpadeo reflejo al rozar las pestañas del bebe.

c)       Reflejo de apertura palpebral: consiste en la apertura de los párpados al acercarle una luz suave a los ojos.

d)      Reflejo óptico palpebral: es un reflejo de defensa y consiste en un cierre brusco de los párpados cuando un objeto se acerca al ojo.

e)      Reflejo coclopalpebral: este reflejo consiste en el cierre de la hendidura palpebral al estimular el aparato auditivo con un ruido intenso.

f)       Fenómeno de ojos de muñeca: observamos que al mover la cabeza del niño hacia un lado mientras el resto del cuerpo permanece inmóvil, los ojos permanecerán fijos sin acompañar el movimiento de la cabeza. Este reflejo dura únicamente los primeros diez días.

DISFUNCIONES BINOCULARES NO ESTRÁBICAS

En este artículo voy a hablaros de las disfunciones binoculares no estrábicas.

Nosotros utilizamos la clasificación en función del AC/A de este modo podemos tener tres tipos de anomalías binoculares no estrábicas:

             1)      AC/A BAJO : insuficiencia de convergencia / insuficiencia de divergencia

             2)      AC/A ALTO: exceso de convergencia / exceso de divergencia

             3)      AC/A NORMAL: DVF/ endoforia básica/ exoforia básica

DISFUNCIONES CON AC/A BAJO

A) insuficiencia de convergencia (IC)

Nos encontramos ante una insuficiencia de convergencia cuando tras hacerle las pruebas de heteroforias (cover, von greaffe, varillas de maddox...) el paciente presenta una exoforia en cerca mucho mayor que la exoforia de lejos) ( orto-X´ ) ( X<X´ )

Esta disfunción es más común en mujeres y se produce por una ruptura de la relación acomodación-convergencia, excesiva adaptación acomodativa y baja adaptación a las vergencias.

SÍNTOMAS: 1) tareas en visión cercana (fatiga, dolor ocular, dolor de cabeza, visión borrosa intermitente)

                       2) algunos sujetos son asintomáticos

Los síntomas suelen empeorar al final del día y generalmente no aparecen antes de los 10 años. Si la exoforia en visión lejana es alta, también podrá tener síntomas en VL.

SIGNOS: 

1. Nos encontramos ante un punto próximo de convergencia más alejado de lo normal.
2. como tenemos una exoforia esto conlleva a tener las VFP bajas ( convergencia baja) por lo que al hacerle las pruebas subjetivas este sujeto nos falla con lentes + : ARN bajo, MEM bajo, FAB falla con +, Fam solo estará afectado cunado haya un problema acomodativo asociado.
3. disparidad de fijación: suelen tener exodisparidad de fijación y una pequeña adaptación a prismas.
4. estereopsis: si presentan supresión tendrían estereopsis reducidas >40")

En muchos casos la IC viene asociada a disfunciones acomodativas:

1. Exceso acomodativo secundario a una insuficiencia de convergencia

Puesto que los sujetos poseen una insuficiencia de convergencia, sustituyen la falta de VFP por la vergencia acomodativa. Si quieren aumentar la vergencia acomodativa esto arrastra un aumento en el esfuerzo acomodativo provocando un exceso acomodativo secundario. Estos sujetos pueden tener v. borrosa en VL. y además el FAM fallan con +.

1. Insuficiencia de convergencia secundaria a una insuficiencia acomodativa

El problema principal es la insufieciencia acomodativa. Estos sujetos acomodan lo menos posible, con lo que su vergencia acomodativa esta disminuida y esto provocará una exoforia. Es como cuando aparece la presvicia, se pierde la vergencia acomodativa y aparece una exo.

signos: AA disminuida para su edad (2,5 D por debajo) FAM y FAB falla con -, ARP bajo, MEM alto o normal, ARN alto o normal

La visión estereocópica o visión en 3D por Eduardo Punset

Aqui os dejo un muy interesante capítulo del programa redes que presenta Eduardo punset.
En este capítulo se nos habla de la visión estereoscópica y de como ven el mundo aquellas personas que por diferentes patologías o problemas visuales no tienen esta capacidad
http://www.rtve.es/alacarta/videos/redes/redes-ver-mundo-estereo/1127290/

EL OJO HIPERMETROPE

            La persona hipermetrope es una persona que posee poca potencia dioptrica con relación a su longitud axial. Los rayos no convergen lo suficiente y focalizan detras de la retina. Esto ocurre con los rayos que vienen del infinito (vienen paralelos) es decir un objeto que se encuentra en la lejanía. Pero ¿que pasa cuando el objeto esta mas cerca?, estos rayos procedentes de un objeto cercano llegan al ojo y focalizan aún mas detrás de lo que ya lo hacia la imagen para un objeto lejano.
             El sistema visual posee el sistema de acomodación que nos sirve para enfocar de cerca (da mas potencia a la lente) ¿y que le falta al hipermetrope?... potencia dioptrica... por lo que ya esta, el hipermetrope usa el mecanismo de acomodación no solo para ver de cerca sino también para ver de lejos. Pongamos un ejemplo:
           Si tenemos un hipermetrope de de 2 dioptrias, su acomodación corrige esas dos dioptrias (hace que la imagen que antes se formaba detrás del ojo ahora se forme justo en la retina) es decir realiza un esfuerzo acomodativo... esto nos va a llevar a que si esta persona no esta corregida va a notar como su sistema visual esta realizando ese esfuerzo extra que no le corresponde por lo que va a tener vista cansada, dolor de cabeza.... etc sintomas que se agraban en visión de cerca.
            En visión de cerca pues este hipermetrope de 2 dioptrías necesita que en visión de cerca su acomodación trabaje con esas dos dioptrías de lejos. Si por ejemplo esta leyendo a 40 centimetros le hace falta acomodar otras dos dioptrías por ver a esa distancia mas las dos dioptrias que ya poseía en lejos en total 4 dioptrias. con lo cual ese ojo va a trabajar mucho mas que un ojo emetrope  que solo necesita acomodar las 2 dioptrías de cerca (40 cm) o incluso que un ojo miope, es decir si tenemos una persona miope de -2 a 40 cm no tiene que realizar ningún esfuerzo acomodativo, 2 dioptrias del objeto cercano menos dos dioptrías de ese exceso de potencia que posee, por lo que su acomodación no realiza ningun esfuerzo.
           Por esto tenemos que un miope de 2 dioptrias no realiza ningún esfuerzo acomodativo a 40 cm, y por otro lado vemos que un hipermetripe de 2 dioptrias al intentar enfocar un objeto a 40 cm realiza un esfuerzo acomodativo de 5 dioptrías.... mucha diferencia. El hipermetrope sobreesfuerza el mecanismo de acomodación y eso produce sintomas como fatiga visual, lagrimeo, dolor de cabeza, vision borrosa... la única ventaja es que un hipermetrope no muy elevado si no existe ninguna otra patología se puede autocorregir con la acomodación. En casos de hipermetropía de mucha graduación (7. 8 dioptrias) la acomodación es incapaz de compensar tantas dioptrías por lo que el paciente ve mal en todas las distancias.

Adaptación lentes de contacto RPG

Adaptación de lentes de contacto

La adaptación a las lentes de contacto no es una cosa fácil, tenemos que tener en cuenta muchos factores para intentar que el paciente se encuentre lo más agusto posible. Para ello realizamos multitud de pruebas  como pueden ser:

Pruebas lagrimales: Para evaluar la cantidad y la calidad de la lágrima existen una serie de test que pasamos a describir a continuación.  Estos test son muy importantes ya que de ellos va a depender que tipo de lente de contacto vamos a recetar.

TEST DE SCHIRMER I

                El test consiste en una tirilla de papel que se introduce en la cuenca lagrimal. Este papel es de tipo secante por lo que tiende a mojarse.  Hay dos factores que influyen en la cantidad de lágrima: La posición de la tira en el ojo y la misma secreción lagrimal.

                La tira que ponemos en el ojo tiene unos 6cm de largo con una muesca por la que la tirilla se dobla para poder "engancharla" en el tercio externo del párpado inferior. Desde la muesca que tiene hasta el principio de la parte gruesa hay 10mm. Esa es la parte que debe mojar la lágrima y dependiendo del tiempo que se tarde podremos concluir si hay una cantidad de lágrima que se encuentre dentro de los límites aceptables para adaptar una lente de contacto.

                El tiempo normal es de 3 minutos. Si ese tiempo se ve incrementado o disminuido notablemente, se repetirá la prueba para comprobar la medida

MEDIDA DEL BUT
                   Este test consiste en determinar el tiempo que tarda en romperse la lágrima, es decir, el tiempo que tarda en aparecer el primer punto seco en el ojo
                La forma más habitual de hacer este test es con la lámpara de Burton y la fluoresceína (sustancia luminiscente que tiñe la lágrima). La lámpara de Burton es una fuente de luz que provoca el cambio de color de la fluoresceína. Este tipo de emisión luminosa se consigue con un filtro de óxido de níquel o incluso se puede utilizar el filtro azul cobalto de la lámpara de hendidura. Al incidir este rayo de luz negra en la lágrima con fluoresceína, esta brilla en un color verde fluorescente.
                Cuando dejemos de ver el color verde, tendremos un punto seco, por lo que deberíamos observar el tiempo que tarda en romper la lagrima, es un factor muy importante en la adaptación de lentes de contacto, sobre todo Lc rígidas. Este tiempo de ruptura deber estar alrededor de los 10-15 segundos.

NIBUT
                Este test consiste en determinar el tiempo que tarda en romperse la lágrima, es decir, el tiempo que tarda en aparecer el primer punto seco en el ojo. La prueba puede realizarse de varias formas como con un queratómetro (pedimos al paciente que no parpadee y contamos el tiempo que tardamos en dejar de ver las miras nítidas) o con un topografo, cuando las dejamos de ver nítidas, quiere decir que la lágrima ya ha roto.

Una vez vista la calidad de lagrima del paciente, procedemos a tomar las medidas de la córnea, para ello utilizamos un topógrafo corneal.

TOPOGRAFO CORNEAL

Es un análisis computarizado de la superficie de la córnea, mide su curvatura e informa sobre características individuales e irregularidades. Para ello se basa en los discos de plácido. Los topógrafos corneales basados en la reflexión de los discos de Plácido reconstruyen la topografía corneal a partir del análisis de la imagen reflejada sobre la cara anterior de la córnea dando lugar a distintos mapas topográficos.

               

Una vez tomadas las medidas en el topógrafo corneal ya sabemos cuáles son los radios corneales de nuestro paciente, por lo que ya podemos tener una idea aproximada del radio de la lente que mejor se adapte a nuestro paciente. Por lo que procedemos a adaptarle una lente de prueba.

LENTE DE PRUEBA

                Para la selección de la lente de prueba tenemos que elegir primero el diámetro de lente que le queremos probar y en función de eso y de la topografía escogeremos un radio determinado. 

Las lentes GP son asféricas y esto es algo a tener en cuenta a la hora de elegir un radio porque su comportamiento suele ser ligeramente más abierto que el de una lente esférica, por lo que tendremos que escoger un radio un poco más cerrado (mirar cuadro orientativo).

Cuadro orientativo para calcular el radio de la 1ª lente de prueba para un Ø 9.60
Diferencia de radios corneales en mm	0.00 a 0.10	0.15 a 0.25	0.30 a 0.40	0.45 a 0.55	0.60 a 0.70	0.75 a 0.85	0.90 a 1.00
Cantidad a sumar a K en mm	+0.10	+0.05	-0.05	-0.10	-0.10	-0.15	-0.20

Una vez que hemos elegido las lentes, se las colocamos al paciente y le dejamos con ellas entre 15 y 30 minutos, para que la lente se estabilice y se elimine el lagrimeo inicial. Es conveniente avisar al paciente que durante el tiempo que lleve las lentes de contacto parpadee mirando hacia el suelo para que la molestia que pueda notar al principio sea menor 

Después de unos 15 minutos de uso, observar el movimiento de las lentes con el parpadeo. El movimiento ideal tiene que ser suave pero no demasiado rápido. Si el movimiento de caída es muy lento la lente de contacto puede estar cerrada; si el movimiento de caída es muy rápido y brusco la lente puede estar abierta. En cuanto al posicionamiento de la lente deber ser ligeramente superior en posición primaria de mirada con una leve tendencia a caer (que es lo que va a estimular el parpadeo). Si la lente está demasiado elevada puede estar abierta; en cambio si la lente está descolgada es porque puede estar cerrada. 

Posteriormente hacer un fluorograma para evaluar la adaptación de las lentes. Se considerará que el fluorograma es correcto cuando sea uniforme, es decir, que la cantidad de fluoresceína esté repartida homogéneamente debajo de la lente, éstas se fundan con el parpadeo (con un astigmatismo corneal de más de una dioptría se presenta un fluorograma en forma de pajarita que con el parpadeo se funde en una imagen más uniforme).

 La adaptación plana muestra un fluorograma con un toque central pronunciado, es decir, una acumulación excesiva en la periferia (más verde) y un espesor de lágrima menor en el centro (más oscuro).

 Por el contrario, la adaptación cerrada nos muestra gran cantidad de fluoresceína en el centro (verde más intenso) y un déficit de ésta en la periferia (más oscuro). En caso de duda optar por la lente que quede paralela o ligeramente plana.

                Si la primera lente de control no ofrece las características deseadas, se debe probar la siguiente lente de control en función de lo observado.

                    

Anomalías en la visión del color

Hay muchas personas en nuestra sociedad que no ven el mundo como lo podemos ver la mayoría de nosotros, las causas a las que se deben son muy variadas, pueden ser:

ANOMALIAS ADQUIRIDAS: por la presencia de enfermedades que afectan de diferente grado a la retina al nervio óptico y a la corteza cerebral. Estas enfermedades son de tipo monocular no afectan por igual a cada uno de los ojos. Las anomalías tipo tritan son fundamentalmente de tipo adquirido. Existen dos grupos de población especialmente afectados:

Ancianos: Por la edad se produce un progresivo amarillamiento del cristalino por la excesiva acumulación de pigmento macular en la fóvea, o cambios degenerativos en los conos y en el nervio óptico.

Niños: Retraso madurativo relativo de los conos responsables del amarillo–azul.

Dos tipos de enfermedades fundamentalmente;

1. ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS

Esclerosis múltiple: Es la más común y afecta fundamentalmente a la visión de las formas.

Neuritis óptica: La pérdida de descremación cromática en la visión del color y de la visión de las formas se debe a enfermedades contenidas en la sangre (anemias) y enfermedades carenciales.

Ambliopía toxica: Perdida de la agudeza visual fundamentalmente por el abuso del tabaco y alcohol.

2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Fundamentalmente enfermedades sifilíticas que afectan al mecanismo receptor (conos-bastones). Al principio muestra una perdida en la discriminación del azul-amarillo. La Tritanopia adquirida se diferencia de la congénita en el recuerdo que pueda tener el sujeto de su sensación de amarillo-azul.

Causas:

- Consumo del tabaco y alcohol.

- Ingesta de fármacos y de estimulantes cardiacos, pastillas antibacterianas y píldora anticonceptiva.

- Alteraciones producidas por exposición al láser y sustancias químicas.

            ANOMALIAS CONGENITAS:

La mayoría de los daltonismos (rojo-verde) y de los monocromatismos son de origen congénito. Afectan al 6-7% de los hombres y al 0,5-0,6 % de las mujeres.

Anomalías congénitas

Anteriormente hemos definido el observador normal como aquel que es capaz de reproducir todo lo espectro a partir de la combinación de tres primarios: rojo, verde y azul. Hablaremos en este caso de observador tricrómata normal.

Tendremos tres tipos de anomalías;
DICROMATOPSIA: Aquel individuo que posee sólo dos tipos de conos funcionales, acepta las igualaciones hechas por un observador normal, sin embargo realiza otras no aceptables para el observador normal. Podría entenderse el di cromatismo como una forma reducida de la visión normal aunque con el matiz que hemos hecho notar en la frase anterior. El espectro se ve como dos colores separados por una cinta acromática. Tipos: 
            Protanopia; Confunden el rojo y el verde entre sí, y el rojo y verde azulado con el gris, se producen por una deficiente actividad funcional de los protocolos y no captan la porción roja del espectro.

Deuteranopia; Confunden el rojo y el verde entre sí, y el rojo púrpura y el verde con el gris. Se producen por una deficiente actividad funcional de los deutoconos y no captan la porción verde del espectro. Sin embargo debido a la ubicación del verde dentro del espectro, a la superposición de la repuesta de los protocolos y deutoconos y la superposición parcial de los tritaconos, los individuos con esta anomalía presentan una visión casi perfecta de toda la gama del espectro.

Tritanopia y Tetranopia; Confunden el amarillo y el azul entre sí, y el púrpura azulado y el amarillo verdoso con el gris. Los primeros son de origen protan y los segundos de tipo deutan y son más bien adquiridos que congénitos.
MONOCROMATOPSIA: Los individuos con esta anomalía presentan un solo tipo de conos funcionales. No tienen capacidad de percepción de colores lo ven todo gris, tiene cierta capacidad de luminacion pero no de percepción de colores. Existen dos tipos de monocromatas;

Monocromatas de conos, con una curva de sensibilidad fotopila normal.

Monocromatas de bastones, sin conos funcionales en la retina y por tanto poseen una visión disminuida, fotofobia y astigmatismo asociado.
TRICROMATAS ANÓMALOS: No aceptan las igualaciones hechas por un observador normal, y se caracterizan por utilizar cantidades desproporcionadas de uno de los primarios para hacer igualaciones. De nuevo podemos diferenciar tres tipos:

Protanomalia: Poseen una percepción débil del rojo como consecuencia de una deficiente actividad funcional de los protoconos, utilizan una cantidad desproporcionada de rojo para que al mezclar con el verde nos dé un estimulo amarillo.

Deuteranomalia: Poseen una percepción débil del verde como consecuencia de una deficiente actividad funcional de los deutoconos, utilizan una cantidad desproporcionada de verde para que al mezclar con rojo conseguir un estimulo amarillo.

Protanomalia: Como hemos visto anteriormente confunden amarillo y azul, debemos utilizar una enorme cantidad de azul para que al mezclar con verde obtengamos un estimulo verde azulado.

        Factor genético:

Durante esta explicación, nos podemos preguntar… ¿Existe un factor genético? Sí, en la mayoría de los casos, se trata de una herencia recesiva ligada al sexo, al cromosoma sexual X. Por ello lo tienen más hombres que mujeres, porqué el hombre es XY, y la mujer es XX, por lo tanto, para su expresión, se necesita el total de los cromosomas X mutantes, y como el hombre sólo tiene uno, es más fácil si expresión. Lo padece el 8% del total de hombres y sólo el 0,5% del total de mujeres, por lo comentado anteriormente.

Hablando de genética, podemos comentar que los genes que codifican los pigmentos de los conos verde y rojo se hallan en el cromosoma X, y el del color azul, en el cromosoma 7, por lo que concluimos que la aparición de un tritan es más complicada.

Las anomalías para el azul, y monocromatismos se darán por igual en hombres que en mujeres, no forma parte de la herencia ligada al sexo como en el caso anterior

Los hijos de un varón afectado no heredarán el rasgo de él, ya que reciben su cromosoma Y, y no su (defectuoso) cromosoma X. En caso de un varón afectado tener hijos con una mujer daltónica, sus hijas pueden ser daltónico al heredar un cromosoma X afectado de cada padre.

 

Dar las gracias a Marc Capellà Troyano gran amigo y artifice de parte de este trabajo 

¿Por qué desaparecen las estrellas?

Hoy voy a hablaros de algo que muchos de vosotros no os habreis dado nunca cuenta, ¿por qué en una noche despejada, al mirar las estrellas estas al observarlas fijamente desaparecen?

La respuesta es facil de entender. En nuestra retina tenemos dos tipos de fotorreceptores. Los conos( para la vision en color, la vision diurna) y los bastones (la vision en oscuridad) pues bien los conos se encuentran casi en su totalidad en una pequeña area de la retina llamada fovea, la fovea es el lugar de la retina donde focalizan las imagenes que se encuentran en nuestra dirección visual principal, es decir los objetos que estamos fijando, y esta area es la zona de mayor AV ya que en ella se encuentran la mayoría de los conos.

Después de esta pequeña introducción nos ponemos en situación, estamos en una noche despejada, miramos al cielo y podemos observar miles y miles de estrellas, queremos buscar una costelación, y la encontramos, ahora queremos contar el numero de estrellas que la componen pero ahora es cuando nos damos cuenta que al fijarnos en una en concreto esta parece que desaparece, se a esfumado, pero al observar la estrella de al lado nos damos cuenta como esta vuelve a estar donde antes. Uno se queda estrañado preguntandose el porque, pero tiene fácil respuesta.

Al mirar en nuestra dirección visual principal, la estrella cae en la fovea, zona donde se concentran la mayoría de los conos de la retina y como hemos dicho antes los conos solo funcionan bien en la visión diurna por lo que por la noche se quedan un poco inutilizados y no podremos observar bien los objetos que focalicen en la fovea (en este caso las estrellas) en cambio al mirar a la estrella de al lado, esta vuelve a aparecer porque su imagen focaliza en un area extrefoveal donde abundan los bastones los cuales nos ayudan en la visión en oscuridad y por eso somos capaces de observar en ese momento dicha estrella.

Otto wichterle, inventor de las lentes de contacto (Hema)

Hace 5 años falleció Otto wichterle, pero ¿sabe alguien quien es?, pues este hombrecito es el que tiene la culpa de que las lentes de contacto sean hoy en día tal y como las conocemos. Es uno de los checos más celebres y mejor dotados en lo que en capacidad intelectual se refiere.
El profesor O.Wichterle fue autor de 150 patentes. En 1949 inventó la poliamida que fue posteriormente comercializada bajo el nombre de silón. Si hubiera vivido en otro país, y no en checoslovaquia, flageada en el siglo 20 por el totalitarismo nazi y el comunismo, Wichterle se hubiera convertido en multimillonario. El exitoso inventor no hizo fortuna y debido a los azares de la historia conoció hast ala carcel y la persecución política.
Wicheterle fue ante todo un científico. La ciencia fue para el una excitante aventura y el laboratorio, su hogar.
Otto W. solia decir: "practicar la ciencia es algo muy excitante y divertido. Uno se siente extraordinariamente libre"
La vida de otto wichterle abarcó una gran parte del siglo XX. Durante la ocupación nazi en la decada de los 40, el científico fue encarcelado.
Durante la ocupación sovietica que se iniciara en 1968, Otto Wichterle figuraba en la lista de personas no gratas y a lo largo de veinte años su nombre fue tabú. En el exterior, por el contrario, el profesor O.W. gozaba de un extraordinario prestigio, siendo considerado por la comunidad científica internacional como uno de los mejores investigadores en el campo de la química macromolecular.

Tras la revolución de Terciopelo de 1989, la historia le hizo finalmente justicia incluso en su propio país y Otto Wichterle fue el primer presidente de la academia checoslovaca de ciencias tras el derrocamiento del comunismo.